Η ηλικία έναρξης και ο ρυθμός με τον οποίο ένα άτομο γκριζάρει φαίνεται να είναι κληρονομικά εξαρτώμενα χαρακτηριστικά, να κληρονομούνται με αυτόσωμο επικρατή χαρακτήρα και συχνά παρατηρεί κανείς μέλη της ίδιας οικογένειας με παρόμοιο πρόωρο γκριζάρισμα. Παρόλο που το πρόωρο γκριζάρισμα μαλλιών πολύ συχνά εμφανίζεται χωρίς υποκείμενη παθολογία, πιθανώς κληρονομείται επίσης με τον αυτόσωμο επικρατή χαρακτήρα.
Πρόωρο θεωρείται το γκριζάρισμα πριν την ηλικία των 20 για τη λευκή φυλή, πριν από τα 25 στους Ασιάτες και πριν από τα 30 σε Αφρικανούς. Το πρόωρο γκριζάρισμα έχει συσχετιστεί με κακοήθη αναιμία, υπερ/υπο-θυρεοειδισμό, οστεοπενία και διάφορα σπάνια σύνδρομα (π.χ. προγηρία και πανγηρία). Επίσης, τα άτομα με πρόωρο γκριζάρισμα και χωρίς άλλο αναγνωρισμένο παράγοντα κινδύνου, έχουν 4 φορές περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν οστεοπενία από τα άτομα χωρίς πρόωρο γκριζάρισμα. Μελέτη των Orr- Walker et al. αναφέρει ότι τα άτομα που γκρίζαραν πριν τη 2η δεκαετία ζωής τους είχαν χαμηλότερη οστική πυκνότητα συγκριτικά με το γενικό πληθυσμό, ενώ υπήρξε σημαντική συσχέτιση με οικογενή οστεοπόρωση. Οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι το πρόωρο γκριζάρισμα θα μπορούσε να σχετίζεται με ένα μικρό ποσοστό της διακύμανσης της οστικής πυκνότητας του πληθυσμού, παρόλο που άλλες μελέτες αμφισβητούν τα συμπεράσματα αυτά. Λιγότερο σαφείς είναι οι πιθανές συσχετίσεις μεταξύ του πρώιμου γκριζαρίσματος και καρδιαγγειακής νόσου, όπως και οι συσχετισμοί του γκριζαρίσματος με την ανδρογενετική αλωπεκία και τις ρυτίδες του προσώπου ως επιπρόσθετους παράγοντες κινδύνου για έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Παθοφυσιολογία του γκριζαρίσματος
Η απώλεια της χρώσης των τριχών είναι ένα από τα πιο χαρακτηριστικά σημάδια γήρανσης και παρόλο που όπως αναφέρθηκε, το 50% των τριχών θα είναι άσπρες στο 50% των ανδρών στην ηλικία των 50 ετών, οι κυτταρικοί και μοριακοί μηχανισμοί που διέπουν τη διαδικασία αυτή δεν είναι ακόμη πλήρως γνωστοί.
Το γκριζάρισμα μπορεί να επηρεάσει μεμονωμένα τριχοθυλάκια είτε με σταδιακή απώλεια της χρωστικής κατά τη διάρκεια πολλών κύκλων ζωής είτε η τρίχα μπορεί να χάσει το «χρώμα» της πλήρως μέσα σε έναν κύκλο. Το γκριζάρισμα μπορεί να αντικατοπτρίζει:
- Μείωση στη δράση της tyrosinase στα μελανοκύτταρα
- Μειωμένη «επικοινωνία» κερατινοκυττάρων-μελανοκυττάρων
- Γενετικά καθορισμένη εξάντληση των μελανοκυττάρων
- Κάποιο ελάττωμα στην ενεργοποίηση/μετανάστευση των μελανοκυττάρων.
Όλες οι μελέτες μέχρι σήμερα έχουν επιβεβαιώσει ότι η απώλεια της χρωστικής των τριχοθυλακίων οφείλεται στην αισθητή μείωση των ενεργών μελανοκυττάρων στους βολβούς των αναγενών τριχοθυλακίων. Το τελικό αποτέλεσμα αυτής της μείωσης είναι ότι στα κερατινοκύτταρα των τριχών έχουν ενσωματωθεί λιγότερα μελανοσώματα. Επίσης, φαίνεται να διαταράσσεται η μεταφορά των μελανοσωμάτων, καθότι τα κερατινοκύτταρα δεν περιέχουν κοκκία μελανίνης, παρά την εγγύτητά τους με τα μελανοκύτταρα που διαθέτουν αρκετά μελανοσώματα. Αυτή η δυσλειτουργία στην αλληλεπίδραση μελανοκυττάρων/κερατινοκυττάρων αποδεικνύεται περαιτέρω από την ύπαρξη κατεστραμμένης μελανίνης στο βολβό και στο παρακείμενο χόριο. Αυτή η ανωμαλία οφείλεται είτε σε ελαττωματική μεταφορά μελανοσωμάτων προς τα κερατινοκύτταρα ή στην αδυναμία διατήρησης της μελανίνης λόγω εκφυλισμού των μελανοκυττάρων, που καταλήγει στο να μην παραμένουν μελανογενετικά ενεργά μελανοκύτταρα στο βολβό. Χαρακτηριστικά, οι γκρίζες τρίχες έχουν μειωμένη dopa-αντίδραση (δείκτης δραστηριότητας τυροσινάσης), ενώ στους λευκούς βολβούς η dopa-αντίδραση είναι αρνητική.
Παρόλο, όμως, που φαίνεται τελικά να υπάρχει εξάντληση ή και δυσλειτουργία των μελανοσωμάτων και των βλαστικών κυττάρων τους (melanocyte stem cells), δε φαίνεται να είναι αυτό το ουσιαστικό αίτιο της απώλειας χρώσης των τριχών. Αντίθετα, μάλιστα, το βασικό αίτιο απώλειας χρώσης των τριχών φαίνεται να σχετίζεται με τους μηχανισμούς τριχοθυλακιακής ανάπτυξης και τις αλλαγές στον κύκλο ζωής του τριχοθυλακίου, όπως έχει αναφερθεί από παλαιότερες δημοσιεύσεις.
Επιπτώσεις στην τρίχα από την απώλεια χρώσης
Πολλοί ερευνητές έχουν αναφέρει μορφολογικές και μηχανικές διαφορές μεταξύ λευκών και φυσιολογικά χρωματισμένων τριχών. Ανεκδοτικά στοιχεία αναφέρουν πως οι γκρίζες τρίχες είναι τραχιές, άγριες και πιο «ατίθασες» σε σχέση με τις χρωματισμένες τρίχες. Πράγματι, στα γκρίζα μαλλιά είναι συχνά δύσκολο να διατηρηθεί μια μόνιμη ή προσωρινή αλλαγή και να βαφούν με τεχνητό χρώμα, χαρακτηριστικά τα οποία συνάδουν με αλλαγές στην υποκείμενη δομή της τρίχας. Η γήρανση των τριχοθυλακίων πιθανόν να προκαλεί επαναπρογραμματισμό των μητρικών κερατινοκυττάρων προκειμένου να αυξήσουν την παραγωγή των κερατινοκυττάρων του μυελού αντί του φλοιού.
Στην πραγματικότητα ο μυελός είναι συχνά διευρυμένος και παχύτερος στις γκρίζες και λευκές τρίχες, σχηματίζοντας μια κεντρική κοιλότητα. Το πάχος και ο ρυθμός ανάπτυξης in vitro και in vivo είναι υψηλότερα για τις λευκές τρίχες που είναι τραχύτερες στην υφή και πιο δύσκολες στο χειρισμό. Πρόσφατη μελέτη των Wood et al. έδειξε πως οι τρίχες που έχουν απολέσει τη χρώση τους αναπτύσσονται ταχύτερα, αυξάνουν σε διάμετρο και σε μάζα φλοιού, πιθανόν λόγω του μειωμένου οξειδωτικού stress που υπό φυσιολογικές συνθήκες μεταφέρεται χημικά από τα μελανοκύτταρα στα κερατινοκύτταρα, μέσω των ιόντων Ca+2. Μελέτη του Van Neste έχει δείξει πως οι άσπρες τρίχες στο τριχωτό μεγαλώνουν με τουλάχιστον 30% ταχύτερο ρυθμό από τις φυσιολογικές, ενώ case study του Nagl αναφέρει πως οι άσπρες τρίχες στα γένια αυξάνονται σε μήκος μέχρι και 300% ταχύτερα από τις χρωματισμένες.
Πιθανόν τα κοκκία μελανίνης μπορούν να ενεργούν ως «ρυθμιστικά συστήματα» που ελέγχουν το επίπεδο της διαφοροποίησης και της μεταβολικής κατάστασης των κυττάρων.82 Πολύ πρόσφατη μελέτη των Gåspår et al. έδειξε πως η thyrotropin-releasing hormone (TRH) συμμετέχει ενεργά στη βιολογία του τριχοθυλακίου και αποτελεί νευροενδοκρινικό παράγοντα ελέγχου της μελάγχρωσης των τριχοθυλακίων in situ. Μελέτη των Choi et al. το 2011 αναφέρει πως στα «λευκά» τριχοθυλάκια εμφανίζεται αυξημένη έκφραση του γονιδίου του FGF7 και ταχύτερη ανάπτυξη των τριχοθυλακίων.
Συγκεκριμένα, η έκφραση των γονιδίων παραγωγής κερατινών, KRTAP και FGF7 βρέθηκε σημαντικά αυξημένη σε τριχοθυλάκια με λευκές τρίχες, ενώ η έκφραση αρνητικών ρυθμιστών, όπως οι FGF5, βρέθηκε χαμηλότερη.
Το πρόωρο γκριζάρισμα μαλλιών είναι και οριστικό;
Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι το πρόωρο γκριζάρισμα μαλλιών είναι δυνητικά αναστρέψιμη διαδικασία, αν και σπάνια εμφανίζεται επαναχρωματισμός των τριχών. Έχουν υπάρξει μεμονωμένες αναφορές επαναχρωματισμού των μαλλιών έπειτα από αντικαρκινική ακτινοθεραπεία ή έπειτα από φλεγμονώδεις νόσους, όπως ερυθροδερμικό έκζεμα, διαβρωτική καντιντίαση του τριχωτού, άνθρακα και δοθιήνωση.
Υπάρχουν, επίσης, αναφορές για προσωρινό χρωματισμό των μαλλιών μετά τη χορήγηση υψηλών δόσεων παρααμινοβενζοϊκού οξέος88 και μετά τη λήψη φαρμάκων, όπως βεραπαμίλης, ταμοξιφένης, κυκλοσπορίνης, ετρετινάτης, λεβοντόπα, Latanoprost και αρσενικού. Ομοίως, έχουν δημοσιευθεί περιπτώσεις επαναχρωματισμού μαλλιών μετά από έκθεση σε ακτίνες Χ και μετά τη χρήση PUVA σε ασθενή με σύνδρομο Sézary, σε 2 ασθενείς με κοιλιοκάκηκαι σε ασθενείς με όψιμη δερματική πορφυρία. Ίσως κάποια στιγμή να μπορέσουμε να ελέγξουμε τη χρώση των τριχών.
Μέχρι τότε, απλά θα βάφουμε τα μαλλιά μας…
0
