Διατροφή και Τριχόπτωση: Πώς επηρεάζει η δυτική δίαιτα την Ανδρογενετική Αλωπεκία

Έχει αποδειχθεί, βάσει επιστημονικών ερευνών, πως διατροφή και τριχόπτωση αποτελούν δυο αλληλένδετες έννοιες. Μπορεί η δυτική δίαιτα να οδηγήσει σε Ανδρογενετική Αλωπεκία και, αν ναι, ποιοι είναι οι παράγοντες που συμβάλλουν σε αυτό το φαινόμενο; Μπορεί να αποφευχθεί η τριχόπτωση μέσα από ένα πιο ισορροπημένο τρόπο ζωής; Το άρθρο αυτό έχει σκοπό να απαντήσει τις ερωτήσεις αυτές.

Διατροφή και τριχόπτωση: Η αυξημένη παραγωγή ανδρογόνων αποτελεί σημαντικό παράγοντα συσχέτισης

Τα άτομα με Ανδρογενετική Αλωπεκία/FPHL έχουν «διαταραχή» παραγωγής και ανταπόκρισης στα ανδρογόνα και παρουσιάζουν υψηλότερη συγκέντρωση βιοδιαθέσιμης Τεστοστερόνης, DHT και αδύναμων ανδρογόνων

Η αυξημένη παραγωγή ανδρογόνων προκαλείται και από την αυξημένη παραγωγή κορτιζόλης που με τη σειρά της προκαλείται πιθανόν από άγχος, παχυσαρκία, υψηλά επίπεδα ζωικών πρωτεϊνών και λιπαρών στη διατροφή και τον τρόπο ζωής (αλκοόλ, κάπνισμα)

Η παρέμβαση σε όλους αυτούς τους παράγοντες μέσω της διατροφής και των αλλαγών στον τρόπο ζωής μπορεί να μειώσει τη συγκέντρωση των ανδρογόνων στον ορό και να επηρεάσει την εξέλιξη και πορεία της Ανδρογενετικής Αλωπεκίας/FPHL.

Προκειμένου να επηρεάσει κανείς την πορεία και εξέλιξη της Ανδρογενετικής Αλωπεκίας μέσω της διατροφής, θα πρέπει να επέμβει σε μια ή περισσότερες από τις παραμέτρους που συνθέτουν την παθοφυσιολογία της ΑΑ. Υπάρχουν τουλάχιστον 3 αναγνωρισμένες παράμετροι που πρέπει να ισχύουν ταυτόχρονα προκειμένου να εμφανίσει ένα άτομο Ανδρογενετική Αλωπεκία:

1. Κληρονομική προδιάθεση
2. Ορμονική ανταπόκριση των τριχοθυλακίων
3. Φλεγμονή στον περιτριχοθυλακιακό χώρο.

Όπως γίνεται αντιληπτό, ο πρώτος παράγοντας, η κληρονομική προδιάθεση, δεν υπόκειται σε παρέμβαση. Η -πολλά υποσχόμενη- γονιδιακή θεραπεία πιθανόν να μπορούσε να δώσει λύση και σε αυτό το ζήτημα, αλλά δε φαίνεται στον ορίζοντα μία λύση από αυτή την πλευρά της «εξίσωσης», όπως θα δούμε και στην αντίστοιχη ενότητα. Όσον αφορά την παράμετρο της μικρο-φλεγμονής στην ΑΑ, δεν έχει πλήρως διευκρινιστεί κατά πόσο αποτελεί ικανή και αναγκαία συνθήκη για την εμφάνιση της ΑΑ, αν αποτελεί αιτιολογικό παράγοντα ή απλή δευτερογενή συνθήκη, ούτε έχει υπολογιστεί το ποσοστό της βλάβης στο τριχοθυλάκιο που αναλογεί στην παράμετρο της μικρο-φλεγμονής.

Το γεγονός, επίσης, ότι η τοπική μικρο-φλεγμονή μπορεί να αντιμετωπιστεί μόνο με φαρμακευτικά σκευάσματα είτε τοπικά είτε συστεμικά δεν αφήνει πολλά περιθώρια ελπίδας παρέμβασης μέσω της διατροφής ούτε σε αυτή την παράμετρο.

Η ορμονική παράμετρος της ΑΑ είναι, όμως, εν μέρει υπό τον έλεγχο του ατόμου, χωρίς αυτό να απαιτεί τη λήψη φαρμάκων και η διατροφή και ο τρόπος ζωής μπορούν να επηρεάσουν κάποια από τα βήματα του συνολικού μεταβολισμού των ανδρογόνων.
Τα βιοχημικά βήματα που σχετίζονται με την παραγωγή και δράση των ανδρογόνων στην ΑΑ είναι τα εξής:

1. Παραγωγή ανδρογόνων (γονάδες, επινεφρίδια, σμηγματογόνοι)
2. Μεταφορά των ανδρογόνων μέσω της κυκλοφορίας
3. Παραγωγή-μετατροπή ανδρογόνων από εξω-αδενικούς ιστούς (δέρμα)
4. Μεταβολισμός στο κύτταρο-στόχο
5. Κυτταρική απάντηση στα ανδρογόνα.

Από τους παραπάνω παράγοντες μπορεί κανείς να επέμβει με φυσικά μέσα στους τρεις πρώτους και δεν μπορεί να επέμβει στους δύο τελευταίους. Από τις παραμέτρους της ΑΑ, μπορούμε λοιπόν να επέμβουμε μόνο στην ορμονική και συγκεκριμένα μόνον στην παραγωγή και μεταφορά των ανδρογόνων στο σώμα.

Στην παρακάτω ενότητα θα δούμε πως αυξάνονται τα ανδρογόνα στον ορό μέσω του τρόπου ζωής και διατροφής και πως μπορεί κανείς με φυσικά μέσα να μειώσει την παραγωγή αυτή. Όπως θα δούμε, η παραγωγή των ανδρογόνων από τους αδένες επηρεάζεται από την περιεκτικότητα της διατροφής σε λιπαρά, η παραγωγή μορίων που μεταφέρουν τα ανδρογόνα στον ορό ρυθμίζεται από την ινσουλίνη,
ενώ και η μετατροπή της Τ σε DHT στο δέρμα σχετίζεται με το ποσοστό του υποδόριου λίπους, τη διατροφή και τον τρόπο ζωής.

Υπάρχουν αυξημένα ανδρογόνα στην Ανδρογενετική Αλωπεκία;

Τ και DHT

Μελέτες έχουν γίνει και στα δύο φύλλα προκειμένου να διαφανεί κατά πόσο διαφέρουν οι τιμές των ανδρογόνων στον ορό μεταξύ ασθενών με ΑΑ/FPHL και ατόμων με φυσιολογική τριχοφυΐα. Ο ρυθμός παραγωγής Τεστοστερόνης (Τ) και τα επίπεδα αυτής είναι μεν εντός φυσιολογικών ορίων σε άνδρες με ΑΑ, όχι όμως και της DHT.

Σε μελέτη των Vierhapper et al. διαφάνηκε όμως ότι ο ρυθμός ηπατικής παραγωγής DHT ατόμων με ΑΑ ήταν κατά μέσο όρο 300% υψηλότερος και ο ρυθμός εκκαθάρισης της DHT μέσω των νεφρών ήταν κατά μέσο όρο 50% χαμηλότερος από την αντίστοιχη ομάδα ελέγχου1, με αποτέλεσμα ενώ η Τ βρισκόταν στα φυσιολογικά επίπεδα στον ορό, η DΗΤ να βρίσκεται ιδιαίτερα αυξημένη, ενώ παρόμοια στοιχεία είχαν αναφερθεί και σε παλαιότερη μελέτη των Demark-Wahnefried et al.2.

Τα αποτελέσματα αυτά επιβεβαιώθηκαν και από μετέπειτα μελέτη των Bang et al. που βρήκαν εντυπωσιακά αυξημένα επίπεδα DHT στα άτομα με ΑΑ (μ.ο. 71,84ng/ml; εύρος 20,50-221,08ng/ml) σε σύγκριση με τα άτομα χωρίς ΑΑ (μ.ο. 1,41ng/ml; εύρος 0,45-2,40ng/ml, p<0,001) χωρίς να διαφέρουν σημαντικά τα επίπεδα Τ στις δύο ομάδες. Ταυτόχρονα, το κλάσμα DHT/T, που είναι ενδεικτικό της δράσης του ενζυμικού συστήματος 5α-R3, ήταν κατά μ.ο. 18,54 στις γυναίκες με FPHL και 0,48 στον ορό των ατόμων ελέγχου (p<0,005).4 Σε μελέτη των Choi et al. που περιελάμβανε μέτρηση της Τ, της επιτεστοστερόνης και του κλάσματός τους στον ορό και στα τριχοθυλάκια σε 35 άνδρες με ΑΑ (ηλικίας 28-55 ετών) και τους υιούς τους (ηλικίας 8-16 ετών), καθώς και σε 55 άνδρες χωρίς ΑΑ και τους υιούς τους, έδωσε ενδιαφέροντα αποτελέσματα.

Οι υιοί από γονέα με ΑΑ είχαν περίπου 300% υψηλότερο κλάσμα Τ/Ε (μ.ο. 35,83, εύρος 30,37-42,54) σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου (μ.ο. 10,47, εύρος 6,39-15,95, p<0,001), ενώ η διαφορά μεταξύ των γονέων με Ανδογενετική Αλωπεκία και χωρίς ήταν ακόμα εντονότερη, σχεδόν 500% υψηλότερο κλάσμα Τ/Ε στους άνδρες με ΑΑ (μ.ο. 46,41, εύρος 32,99-68,34) από τους άνδρες της ομάδας ελέγχου (μ.ο. 9,17, εύρος 6,34-11,41, p<0,001).5 Μελέτη των Poοr et al. που συνέκρινε τους μεταβολίτες ανδρογόνων στα ούρα ανδρών με ΑΑ και ομάδας ελέγχου έδειξε αυξημένη απέκκριση μεταβολιτών της Τ, συγκεκριμένα των androsterone και etiocholanolone, αλλά όχι των μεταβολιτών της κορτιζόλης.

Σε μελέτη των Vierhapper et al. βρέθηκε πως οι γυναίκες με FPHL είχαν αυξημένα επίπεδα Τ και φυσιολογικά επίπεδα DHT στον ορό. Στις γυναίκες με FPHL συχνά εμφανίζονται δερματικά σημεία ανδρογονικής περίσσειας, όπως ακμή, υπερτρίχωση και σμηγματόρροια, αλλά και σημεία συστεμικής αρρενοποίησης με ακανόνιστη έμμηνο ρύση και υπογονιμότητα. Εντούτοις, στο 60-70% των γυναικών
αυτών τα επίπεδα της Τ, της θειικής διϋδρο-επιανδροστενεδιόνης (DHEA-S) και των άλλων ενδοκρινικών παραμέτρων σε κάποιες μελέτες έχουν βρεθεί να είναι εντός φυσιολογικών ορίων, ενώ σε μελέτη των Juricskay et al. που συνέκρινε τους μεταβολίτες ανδρογόνων στα ούρα γυναικών με FPHL και ομάδας ελέγχου, βρέθηκαν να είναι σημαντικά αυξημένοι. Στο υπόλοιπο 30-40% των γυναικών με FPHL, συ-
νυπάρχει κάποια συστεμική διαταραχή. Η αυξημένη παραγωγή των ανδρογόνων τις περισσότερες φορές σχετίζεται με ύπαρξη πολυκυστικών ωοθηκών, που αναφέρεται να ξεπερνάει σε ποσοστό το 80% των περιστατικών με FPHL, σπανιότερα σχετίζεται με επινεφριδιακή υπερπλασία και πολύ σπάνια με έκκριση ανδρογόνων από κάποιον κακοήθη όγκο.

SHBG (sex hormone binding globulin)

Η SHBG (sex hormone binding globulin) είναι η κύρια πρωτεΐνη-φορέας των ανδρογόνων στον ορό και αποτελεί την κύρια «δεξαμενή» Τ, με δευτερεύουσα την αλβουμίνη. Από το σύνολο της Τ στην κυκλοφορία (ολική Τ), περίπου το 2% είναι βιοδιαθέσιμη (free Τ), το 44% είναι δεσμευμένη από την SHBG και η υπόλοιπη είναι δεσμευμένη από πρωτεΐνες του ορού, κυρίως από την αλβουμίνη. Άλλες μελέτες αναφέρουν πως ποσοστό 10% είναι free Τ, αφού η SHBG δεσμεύει περίπου το 70% και η αλβουμίνη το 19% της ολικής Τ υπό φυσιολογικές συνθήκες. Η Τ, όμως, που είναι δεσμευμένη από την SHBG και την αλβουμίνη είναι ανενεργή και ενεργό παραμένει μόνο το τμήμα της Τ που είναι
ελεύθερο στον ορό, η free Τ. Ενώ, όπως είδαμε, η ολική Τ δε φαίνεται να διαφέρει σημαντικά μεταξύ υγιών ανδρών με ή χωρίς ΑΑ και υγιών γυναικών με ή χωρίς FPHL, τα επίπεδα της SHBG είναι χαμηλότερα στους ασθενείς με ΑΑ και στα δύο φύλα.Οι Cipriani et al. έχουν αναφέρει πως ενώ τα επίπεδα Τ στον ορό μεταξύ ανδρών με ΑΑ και ομάδας ελέγχου ήταν παρόμοια, εντούτοις τα επίπεδα Τ στο σάλιο ήταν αυξημένα στα άτομα με ΑΑ, κάτι που σημαίνει ότι η –βιοδιαθέσιμη- free Τ στα άτομα με ΑΑ είναι πιθανότατα υψηλότερη, γεγονός που επιβεβαιώθηκε και από μελέτη των Arias-Santiago et al. το 2010, που συνέκρινε τους παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο σε άνδρες και γυναίκες με FPHL, όπως θα δούμε παρακάτω. Κατά συνέπεια, μεγαλύτερο ποσοστό Τ είναι σε ελεύθερη μορφή και βιοδιαθέσιμο στον ορό των ασθενών με ΑΑ, αν και μετέπειτα μελέτη των Georgala et al. σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες και των de Ronde et al. σε 400 ενήλικες άνδρες έδειξε πως τα επίπεδα SHBG στον ορό τελικά δε φαίνεται να επηρεάζουν τη βιοδιαθεσιμότητα της Τ.

Λοιπά ανδρογόνα στον ορό

Στη μελέτη των Schmidt et al. το 1991 σε 65 άνδρες με ΑΑ βρέθηκε ότι τα επίπεδα ανδροστενεδιόνης στον ορό ήταν 20-30% αυξημένα σε σχέση με τα φυσιολογικά επίπεδα. Η DHEA-S έχει, επίσης, βρεθεί να είναι έως και 250% αυξημένη σε μικρού εύρους μελέτη του Pitts σε 18 νεαρούς άνδρες με ΑΑ. Αντίστοιχη μελέτη του Moltz σε 125 γυναίκες με FPHL, κατέληξε ότι το 67,2% παρουσίασε κάποια ήπια ορμονική διαταραχή που δε σχετιζόταν με πολυκυστικές ωοθήκες, ενώ και στις γυναίκες με FPHL, η DHEA και η ανδροστενεδιόνη βρέθηκαν αυξημένες. Η DHEA και η ανδροστενεδιόνη είναι απευθείας παράγωγα των επινεφριδίων και προέρχονται από την ενζυματική μετατροπή της κορτιζόλης. Ενώ η DHEA είναι αδύναμο ανδρογόνο, η DHEA-S είναι ισχυρότερο και πρόσφατα αποδείχθηκε ότι μπορεί να μετατραπεί απευθείας σε DHT στο τριχοθυλάκιο26 και συγκεκριμένα στα κύτταρα της χοριακής θηλής.

Από τα παραπάνω βλέπουμε πως οι ασθενείς με ΑΑ και FPHL δεν έχουν υπό κανονικές συνθήκες αποδεδειγμένα αυξημένη συγκέντρωση ολικής Τ. Οι περισσότερες όμως μελέτες, όμως, συμφωνούν πως υπάρχει αυξημένη free Τ και αυξημένη DHT, χαμηλή συγκέντρωση SHBG και αυξημένα αδύναμα ανδρογόνα στον ορό των ατόμων με ΑΑ. Αφού είναι γνωστό πως αυτά τα ανδρογόνα εμπλέκονται άμεσα με την εκδήλωση ΑΑ, πρέπει κανείς να αναζητήσει πως ο τρόπος ζωής και η διατροφή μπορούν να επηρεάσουν τη συγκέντρωση αυτών ανδρογόνων στον ορό.

Διατροφή και τριχόπτωση: Τι προκαλεί γενικά αύξηση στην παραγωγή των ανδρογόνων;

Η έκκριση των ανδρογόνων από τα επινεφρίδια εξαρτάται από την έκκριση της ACTH από την υπόφυση και τα επίπεδα των ανδρογόνων ακολουθούν αυτά της έκκρισης της κορτιζόλης. Συνεπώς, η αυξημένη έκκριση κορτιζόλης ακολουθείται από αύξηση της παραγωγής DHEA και ανδροστενεδιόνης από τα επινεφρίδια, καθώς και από αύξηση της DHT στα τριχοθυλάκια. Οι ασθενείς λοιπόν με ΑΑ/FPHL εμφανίζουν συχνά αυξημένα επίπεδα των αδύναμων ανδρογόνων στον ορό που σχετίζονται με αυξημένη δραστηριότητα των επινεφριδίων και τη συνοδή κορτιζολαιμία, που πιθανόν να επηρεάζει την πορεία της ΑΑ.

Ας δούμε παρακάτω τις καταστάσεις εκείνες που προκαλούν κορτιζολαιμία σε υγιείς ενήλικες.

Τι προκαλεί κορτιζολαιμία σε υγιείς ενήλικες;

Οι παράγοντες που προκαλούν αύξηση της κορτιζόλης στον ορό και δε σχετίζονται με παθολογικές καταστάσεις (ασθένειες, όγκοι κτλ.) είναι κυρίως δύο:

1. Άγχος
Το καθημερινό άγχος είναι ένας παράγοντας που ενοχοποιείται από πολλούς ότι σχετίζεται με την εκδήλωση τριχόπτωσης. Η κορτιζόλη, όπως και οι κατεχολαμίνες, εκκρίνονται σε περιπτώσεις αυξημένων απαιτήσεων απόδοσης και ετοιμότητας (fight or flight responce), τόσο στον άνθρωπο όσο και στα πειραματόζωα. Οι συσχετισμοί παχυσαρκίας-κορτιζόλης, κορτιζόλης-Τ, Τ-ΑΑ και άλλων παθολογικών καταστάσεων
δεν είναι πλήρως κατανοητοί και -όπως θα δούμε- είναι ενίοτε εντυπωσιακά αντικρουόμενοι.

Ενδιαφέροντα παραδείγματα του πόσο αντιφατικά μπορούν να είναι τα ευρήματα αποτελούν δύο θεωρίες:

• Η θεωρία των Rosmond et al. υποστηρίζει ότι σε χρόνιες καταστάσεις stress η έκκριση της κορτιζόλης τελικά μειώνεται αντί να αυξάνεται
• Αντιθέτως, η θεωρία των Drapeau et al. αναφέρει πως η συγκέντρωση κεντρικού λίπους στους άνδρες και η παχυσαρκία αποτελούν φυσιολογικές προσαρμογές στο stress και όχι αίτιο stress!

Με την κλασική, evidence-based εικόνα που έχει η Ιατρική για τους παραπάνω συσχετισμούς και παραμερίζοντας τις πρωτοποριακές και αναπόδεικτες –για την ώρα- θεωρίες, πειραματικά έχει αποδειχθεί ότι σε καταστάσεις stress η παραγωγή της DHEA αυξάνεται εις βάρος της κορτιζόλης, που παρουσιάζει μειωμένα ποσά στον ορό, καθότι έχουν κοινή βιοχημική προέλευση. Η αυξημένη DHEA πιθανόν να οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή DHT, με τις γνωστές συνέπειες. Το γεγονός αυτό δίνει επιπλέον ενδείξεις για το συσχετισμό του τρόπου ζωής με την ΑΑ και ίσως εξηγεί τα συμπεράσματα των Rosmond et al.

Άλλοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί που συνδέουν το stress και το τριχοθυλάκιο μπορούν να αναζητηθούν στην ενότητα «Stress και ΑΑ» και δε θα αναλυθούν εδώ.

2. Παχυσαρκία
Η παχυσαρκία και κυρίως η μέτρια παχυσαρκία είναι ένας άλλος σημαντικός παράγοντας αύξησης της έκκρισης κορτιζόλης. Το επιπλέον σωματικό βάρος που καλείται το σώμα να αναλάβει στα παχύσαρκα άτομα, οδηγεί σε μια συνεχή κατάσταση ήπιου βιοχημικού stress. Η συχνή εμφάνιση ψυχοσωματικών αντιδράσεων και ψυχολογικού stress λόγω του «κοινωνικού στιγματισμού» που συχνά συνοδεύει την παχυσαρκία, πιθανόν να επιβαρύνει ακόμα περισσότερο την κατάσταση. Τα ευρήματα για το πώς επηρεάζει η παχυσαρκία την παραγωγή των ανδρογόνων είναι ενδιαφέροντα και ομόφωνα. Μελέτη των Tajar et al. σε 3.369 άνδρες 40-79 ετών σε 8 ευρωπαϊκά κέντρα έδειξε πως
η παχυσαρκία είναι το κυριότερο αίτιο δευτερογενούς υπογοναδισμού.36 Το συμπέρασμα αυτό επιβεβαιώθηκε και από μελέτη των Dhindsa et al. σε 1.849 άνδρες (1.451 μη διαβητικούς και 398 διαβητικούς) στη μελέτη Hypogonadism In Males (HIM), κατά την οποία βρέθηκε πως το 40% των παχύσαρκων μη διαβητικών ατόμων και το 50% των διαβητικών παχύσαρκων ανδρών είχαν free Τ κατώτερη του φυσιολογικού. Πολλές επιπλέον μελέτες επιβεβαιώνουν αυτά τα αποτελέσματα, τόσο σε εφήβους και νεαρούς ενήλικες όσο και σε ηλικιωμένους παχύσαρκους άνδρες. Αντίστοιχα αποτελέσματα έχουν δώσει πολλές μελέτες σε υγιείς ενήλικες υπό καταστάσεις stress (π.χ. ειδικευόμενοι
ιατροί, αθλητές ή άτομα εν αναμονή σημαντικών εξετάσεων), που έχουν παραδόξως μειωμένα
επίπεδα Τ και κορτιζόλης.

Η παχυσαρκία σχεδόν πάντοτε συνοδεύεται από δυσανεξία στη γλυκόζη, που με τη σειρά της συνοδεύεται τις περισσότερες φορές από χρόνια υπερινσουλιναιμία. Η ινσουλίνη αναστέλλει την παραγωγή της SHBG από το ήπαρ, διεγείρει την παραγωγή των ανδρογόνων από τις ωοθήκες στις γυναίκες και από τους όρχεις στους άνδρες. Σύμφωνα με μελέτη των Tsai et al. σε 221 μη διαβητικούς ενήλικες υπάρχει αρνητική συσχέτιση μεταξύ ανοχής στη γλυκόζη και επιπέδων free Τ στον ορό, ανεξάρτητα από τα επίπεδα της SHBG. Αυτά τα δύο στοιχεία έχουν ως αποτέλεσμα να ανευρίσκεται περισσότερη Τ και ανδρογόνα γενικότερα στον ορό των παχύσαρκων γυναικών, ενώ παραδόξως,
ελαφρώς μειωμένα είναι τα επίπεδα ολικής Τ των παχύσαρκων ανδρών, με την τιμή, όμως, της free Τ να είναι παρόμοια με αυτή των μη παχύσαρκων. Εντούτοις, η αρωματοποίηση της Τ προς οιστρογόνα στον αυξημένο λιπώδη ιστό οδηγεί τελικά στην αύξηση των οιστρογόνων στον ορό των παχύσαρκων ανδρών, αλλά και στην αύξηση της προγεστερόνης σύμφωνα με πρόσφατη δημοσίευση
των Blanchette et al. Συνεπώς, η παχυσαρκία συνδέεται κυρίως με ανδρογοναιμία στις γυναίκες και πιθανόν με χαμηλότερα από τα φυσιολογικά επίπεδα Τ στους άνδρες. Εντούτοις, καθώς ο λιπώδης ιστός παρουσιάζει και δραστηριότητα 5α-R και μετατροπή αδύναμων ανδρογόνων σε ισχυρότερα, είναι πιθανόν και στους παχύσαρκους άνδρες να υπάρχει τοπικά (στον αυξημένο λιπώδη ιστό) υψηλότερη μετατροπή Τ ή DHEA-S σε DHT, από ότι στους μη παχύσαρκους. Η επίδραση της παχυσαρκίας στο ορμονολογικό προφίλ των παχύσαρκων ανδρών έχει βρεθεί να αντιστρέφεται με την απώλεια βάρους και την επαναφορά στα φυσιολογικά επίπεδα BMI (Body Mass Index).

Σημαντική είναι η επίδραση της ινσουλίνης στα επίπεδα και των υπολοίπων ανδρογόνων. Υψηλά επίπεδα ινσουλίνης έπειτα από κατανάλωση γευμάτων με μεγάλη περιεκτικότητα σε σύνθετους υδατάνθρακες ή κατανάλωση διεγερτών της έκκρισης ινσουλίνης (καφές, κάπνισμα) έχουν ως αποτέλεσμα την αύξηση όλων των ανδρογόνων στον ορό.

Από τα ανωτέρω φαίνεται πως η παχυσαρκία:

• προκαλεί αύξηση της κορτιζόλης και μείωση των Τ στους άνδρες και της SHBG και στα δύο φύλα

• προκαλεί αύξηση της Τ στις γυναίκες και πιθανόν αύξηση της τοπικής παραγωγής DHT στους άνδρες, λόγω μετατροπής αδύναμων ανδρογόνων σε DHT στον πλεονάζοντα λιπώδη ιστό

• προκαλεί αύξηση της ινσουλίνης, πιθανόν μέσω της αρνητικής δράσης της ινσουλίνης στην παραγωγή SHBG64

• η ινσουλίνη και η IGF-1 έχουν βρεθεί να προάγουν τη λιπογένεση στους σμηγματογόνους αδένες και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων τους, με αποτέλεσμα την αύξηση της παραγωγής σμήγματος που περιέχει ισχυρά ανδρογόνα, τα οποία επαναπορροφώνται από το τριχοθυλάκιο και του ασκούν αρνητικές τροφικές επιδράσεις.

• Οι τροφικές δράσεις της υπερινσουλιναιμιάς στο σμηγματογόνο αδένα έχουν επανειλημμένως αποδειχθεί και σε άτομα με ακμή6768 όπως και η αναστροφή τους με την αποκατάσταση πιο υγιεινής διατροφής.
Σε κάθε περίπτωση λοιπόν, η αντιμετώπιση της παχυσαρκίας πρέπει να αποτελεί παράμετρο στη «θεραπευτική εξίσωση» της αγωγής ενάντια στην ΑΑ και στην FPHL καθότι η αποκατάσταση των φυσιολογικών/υγιών ανθρωπομετρικών χαρακτηριστικών, επαναφέρει τα φυσιολογικά επίπεδα Τ και SHBG στον ορό. Ενδιαφέρουσα είναι και η μελέτη των Hirsoo et al. σε τυχαίο δείγμα 727 ανδρών 25-34 ετών κατά την οποία αναφέρθηκε πως οι άνδρες με εκτενή ΑΑ είχαν περισσότερες πιθανότητες να είναι παχύσαρκοι χωρίς όμως να δίνεται κάποια εξήγηση.